Erythrit: Erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall? ▷ Studie
Autoren: Dipl.-Biol. Claudia Helbig unter Mitarbeit von Dr. med. Jürgen Kunz - aktualisiert am:
Erythrit steigert die Produktion eines gefäßverengenden Stoffes (Foto: PawelKacperek | Shutterstock)
In diesem Artikel:
- Erythrit und andere Süßstoffe in der Diskussion
- US-amerikanische Erythrit-Studie
- Ablauf der Studie
- Studienergebnisse
- Zusammenfassung
- Schlussfolgerung
Das Wichtigste in Kürze:
Für alle, die gleich in die Tiefe gehen und mehr wissen möchten: Hier geht es zur ausführlichen Version des Artikels.In Zellkultur-Experimenten1 beeinflusste der beliebte Süßstoff Erythrit verschiedene körpereigene Stoffe ungünstig. Daher wird angenommen, dass er das Risiko für einen Hirninfarkt erhöhen kann.
Erythrit steigert die Produktion eines gefäßverengenden Stoffes und setzt gleichzeitig die Produktion eines gefäßerweiternden Stoffes herab. Und es beeinflusst negativ die Fähigkeit von Zellen, die das Innere der Blutgefäße im Gehirn auskleiden, Blutgerinnsel aufzulösen.
Die zellkulturbasierten Ergebnisse liefern wichtige Erkenntnisse zu den Mechanismen, wie Erythrit das Schlaganfallrisiko erhöhen kann. Sie unterstützen damit die Ergebnisse von Studien an Menschen, die ebenfalls auf ein gesteigertes Schlaganfallrisiko durch Erythrit hindeuten.
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Ausführliche Version
Erythrit und andere Süßstoffe in der Diskussion
Erythrit ist ein nahezu kalorienfreier Süßstoff, der häufig als Alternative zu Haushaltszucker eingesetzt wird. Aufgrund seiner Eigenschaft, den Blutzucker- und Insulinspiegel nur geringfügig zu beeinflussen, ist Erythrit sehr beliebt.
Süßstoffe stehen seit einiger Zeit im Verdacht, eine negative Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System und auf die Hirnleistungsfähigkeit zu haben.
US-amerikanische Erythrit-Studie
Ein US-amerikanisches Forschungsteam untersuchte in Zellkultur-Experimenten außerhalb lebender Organismen, sogenannten In-vitro-Experimenten, welche Effekte Erythrit auf die Zellen hat, die die Blutgefäße im Gehirn auskleiden.1
Darüber hinaus erforschten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, in welcher Weise der Zuckeraustauschstoff die Produktion und Freisetzung von Stoffen beeinflusst, die für die gesunde Funktionsfähigkeit der Blutgefäße im Gehirn verantwortlich sind.
Ablauf der Studie
Das Forschungsteam kultivierte menschliche Endothelzellen, die die Blutgefäße im Gehirn auskleiden. Sie werden häufig als Modell zur Erforschung der Blut-Hirn-Schranke verwendet. Auch können mithilfe dieses Modells Mechanismen untersucht werden, wie Krankheitserreger und Medikamente aus dem Blut in das zentrale Nervensystem (ZNS) transportiert werden.2
Die Zellen wurden entweder mit Erythrit behandelt oder nur in ein Nährmedium gehalten. Die eingesetzte Erythrit-Dosis entsprach der Menge an Erythrit, die in einer Dose handelsüblicher, künstlich gesüßter Getränke enthalten ist (30 Gramm).
Anschließend wurden die Zellen aufgeschlossen und die Menge der jeweiligen Stoffe (Proteine) bestimmt, die die Gesundheit der Blutgefäße im Gehirn positiv oder negativ beeinflussen.
Was bedeutet Zellaufschluss?
Unter Zellaufschluss verstehen Wissenschaftler die Zerstörung der äußeren Zellhülle, also der Membran, zur Freisetzung des Zellinhaltes.
Folgende Biomoleküle wurden untersucht:
Gewebespezifischer Plasminogenaktivator (engl. tissue-type plasminogen activator, t-PA)
t-PA aktiviert die körpereigene Auflösung von Blutgerinnseln, wirkt also der Blutgerinnung entgegen.
Gentechnisch erzeugte t-PA-Varianten werden in der Notfallmedizin eingesetzt, um Blutgerinnsel (Thromben) nach einem Hirninfarkt aufzulösen. Das bezeichnen medizinische Fachleute als medikamentöse Thrombolyse.
Stickstoffmonoxid (NO)
Stickstoffmonoxid wirkt im Nervensystem als eine Art Botenstoff (Neurotransmitter). Es weitet die Blutgefäße (Vasodilatation), stärkt die körpereigene Immunabwehr und wird beim Lernen und der Gedächtnisbildung benötigt.3
Endothelin-1 (ET-1)
Endothelin-1 ist ein Stoff, der eine gefäßverengende (vasokonstriktive) und entzündungshemmende Wirkung hat.
Wie auch andere Vertreter der Endotheline beeinflusst Endothelin-1 den Blutdruck.4
Reaktive Sauerstoffspezies (reactive oxygen species, ROS)
Reaktive Sauerstoffspezies sind sehr reaktionsfreudig. In gesunden Maßen sind sie zum Beispiel an der körpereigenen Immunabwehr beteiligt und zerstören Krankheitserreger.
Sind jedoch zu viele ROS vorhanden, können sie stattdessen körpereigene Strukturen wie Fette, Proteine und unser Erbgut angreifen. Die wissenschaftliche Bezeichnung dafür ist oxidativer Stress.
Besteht dauerhaft ein Ungleichgewicht zwischen Entstehung und Neutralisierung der ROS, kann das verschiedene Erkrankungen nach sich ziehen.
Studienergebnisse
Stickstoffmonoxid und Endothelin-1
Erythrit-behandelte Zellen produzierten ungefähr 20 Prozent weniger Stickstoffmonoxid verglichen mit den Zellen, die nur im Nährmedium wuchsen (Kontrolle).
Unter Einwirkung von Erythrit war zudem die Produktion von Endothelin-1 deutlich erhöht (etwa 30 Prozent).
Reaktive Sauerstoffspezies
Unter Erythrit-Behandlung produzierten die Endothelzellen 75 Prozent mehr reaktive Sauerstoffspezies. Darüber hinaus steigerten die Zellen die Bildung zweier Biomoleküle (Katalase und Superoxiddismutase-1), die an der Umwandlung von ROS in weniger schädliche Stoffe beteiligt sind und somit zur Entgiftung beitragen.
Gewebespezifischer Plasminogenaktivator t-PA
Die t-PA-Freisetzung war bei Zellen unter Erythrit-Behandlung deutlich reduziert, verglichen mit unbehandelten Zellen.
Zusammenfassung
Das US-amerikanische Forschungsteam konnte mit seiner zellkulturbasierten Studie zeigen, dass Erythrit eine Zunahme von oxidativem Stress bewirkt.
Darüber hinaus setzt der Süßstoff die Bioverfügbarkeit von gefäßerweiterndem Stickstoffmonoxid herab.
Was ist Bioverfügbarkeit?
Die Bioverfügbarkeit sagt aus, wie viel von einem körpereigenen oder von außen zugeführten Stoff (zum Beispiel einem Medikament) unseren Zellen in aktiver Form tatsächlich zur Verfügung steht.
Verschiedene Stoffwechselprozesse und mit der Nahrung oder als Medikament zugeführte Stoffe haben Einfluss auf die Bioverfügbarkeit und können sie herauf- oder herabsetzen.
Unser Körper kann einen Stoff umso effizienter nutzen, je höher seine Bioverfügbarkeit ist.
Die Bioverfügbarkeit bedeutet im Zusammenhang mit Stickstoffmonoxid, wie viel von dem NO in den Endothelzellen verfügbar und aktiv ist, damit es seine Funktion, nämlich die Erweiterung der Blutgefäße, erfüllen kann.
Ist die Bioverfügbarkeit gering, bedeutet das, dass zu wenig Stickstoffmonoxid vorhanden ist. Das kann eine herabgesetzte Durchblutung zur Folge haben.
Erythrit fördert die Produktion von gefäßverengendem Endothelin-1 und verschlechtert die Fähigkeit von Zellen in den kleinen Blutgefäßen des Gehirns zur Auflösung von Blutgerinnseln.
All diese durch Erythrit ausgelösten Veränderungen tragen zu einem erhöhten Schlaganfallrisiko bei. Sie sind zentrale Merkmale des Funktionsverlustes von Zellen, die die Blutgefäße im Gehirn auskleiden.
Aus diesem Grund haben die erythritbedingten Prozesse Einfluss auf die Entwicklung, Schwere und Genesungschancen eines Hirninfarkts.
Steigt der oxidative Stress durch reaktive Sauerstoffspezies unkontrolliert an, werden Blutgefäße im Gehirn instabil. Die Folgen sind Gewebeschäden und das Absterben von Zellen.
Erythrit steigerte in der hier diskutierten Studie die Produktion der reaktiven Sauerstoffspezies um ganze 75 Prozent.
Zwei wichtige Abwehrproteine, die zur Entgiftung von reaktiven Sauerstoffspezies beitragen, wurden ebenfalls stärker gebildet.
Schlussfolgerung
Erythrit scheint also zwar den oxidativen Stress in den Zellen zu steigern. Es beeinflusst aber offenbar die Schutzmechanismen, die diesem Stress entgegenwirken, nicht negativ.
Es muss jedoch in weiteren Studien untersucht werden, ob die Bioverfügbarkeit der entgiftenden Abwehrproteine auch aufrechterhalten werden kann, wenn die Zellen dauerhaft dem Süßstoff Erythrit ausgesetzt sind.
Stickstoffmonoxid und Endothelin-1 regulieren die Hirndurchblutung. Die herabgesetzte Produktion von Stickstoffmonoxid und die gleichzeitig gesteigerte Endothelin-1-Bildung können bewirken, dass das Gehirn schlechter durchblutet wird.
Endothelin-1 ist der stärkste gefäßverengende Stoff, den Endothelzellen freisetzen. Durch seine gesteigerte Produktion ist das Risiko für einen Hirninfarkt erhöht. Auch der Schweregrad wird durch diesen Prozess negativ beeinflusst.
Erythrit beeinträchtigte zudem die Freisetzung des gewebespezifischen Plasminogenaktivators t-PA. Damit sind die Endothelzellen nicht mehr in vollem Maße fähig, Blutgerinnsel aufzulösen.
Auch wenn die Studie nur auf Zellkultur-Experimenten außerhalb lebender Organismen beruht, zeigt sie, welche schädigenden Effekte schon geringe Mengen an Erythrit auf die Blutgefäße des Gehirns haben können und wie der Süßstoff potenziell das Risiko für einen Hirninfarkt erhöht.
Erythrit sollte daher mit Vorsicht eingesetzt und nach Möglichkeit auf Alternativen zurückgegriffen werden.
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Autoren
Dipl.-Biol. Claudia Helbig unter Mitarbeit von Dr. med. Jürgen Kunz
Claudia Helbig ist Diplom-Human- und Molekularbiologin und hat zuvor eine Ausbildung zur Arzthelferin absolviert. Als wissenschaftliche Mitarbeiterin der Medizinischen Biochemie und Molekularbiologie hat sie Medizinstudenten in Pathobiochemie-Seminaren und Praktika betreut. Nach Ihrer Arbeit in der pharmazeutischen Forschung hat sie in einem Auftragsforschungsinstitut für klinische Studien unter anderem Visiten mit Studienteilnehmern zur Erhebung von Studiendaten durchgeführt und Texte für die Website verfasst. Mit ihrem interdisziplinären Hintergrund und ihrer Leidenschaft zu schreiben möchte sie naturwissenschaftliche Inhalte fachlich fundiert, empathisch und verständlich an Interessierte vermitteln. [mehr]
Quellen
- The non-nutritive sweetener erythritol adversely affects brain microvascular endothelial cell function - Autoren: Auburn R. Berry, Samuel T. Ruzzene, Emily I. Ostrander, Kendra N. Wegerson, Nathalie C. Orozco-Fersiva, Madeleine F. Stone, Whitney B. Valenti, Joao E. Izaias, Joshua P. Holzer, Jared J. Greiner, Vinicius P. Garcia, Christopher A. DeSouza - Publikation: J Appl Physiol., 2025 Jun 1; 138(6):1571-1577 - DOI: 10.1152/japplphysiol.00276.2025
- The hCMEC/D3 cell line as a model of the human blood brain barrier - Autoren: Babette Weksler, Ignacio A. Romero, Pierre-Olivier Couraud - strong>Publikation: Fluids Barriers CNS, 2013 Mar 26; 10(1):16 - DOI: 10.1186/2045-8118-10-16
- Stickstoffmonoxid (NO): Wirkung und Abbau; Medi-Karriere; (letzte Aktualisierung am 22.10.2025; abgerufen am 31.10.2025) - Autorin: Sudenur Tamer - URL: https://www.medi-karriere.de/wiki/stickstoffmonoxid/
- Physiology, Endothelin; StatPearls; (letzte Aktualisierung am 01.05.2023; abgerufen am 31.10.2025) - Autoren: Anoop Titus, Raghavendra Marappa-Ganeshan; URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551627/