Helfen Statine bei akuten Herzbeschwerden? ▷ Wirkung auf Plaques
Autoren: Dipl.-Biol. Claudia Helbig unter Mitarbeit von Prof. Dr. med. Hans Joachim von Büdingen- aktualisiert am:
Statine können nach akuten Herzbeschwerden zur Vorbeugung von weiteren schweren Herz-Kreislauf-Erkrankungen verordnet werde (Foto: NMK-Studio | Shutterstock)
In diesem Artikel:
- Das Wichtigste in Kürze
- Statine: Warum werden sie bei akuten Herzbeschwerden eingesetzt?
- Instabile arteriosklerotische Plaques als Risikofaktor
- Wirkung von Statinen auf Plaques
Das Wichtigste in Kürze:
Für alle, die gleich in die Tiefe gehen und mehr wissen möchten: Hier geht es zur ausführlichen Version des Artikels.Statine können nach akuten Herzbeschwerden zur Vorbeugung von weiteren schweren Herz-Kreislauf-Erkrankungen verordnet werden.
Der Haupteffekt ist hierbei nicht nur die zügige Senkung des LDL-Cholesterins, sondern auch die entzündungshemmende (antiinflammatorische) Wirkung der Statine.
Durch schädigende Reize wie Bluthochdruck, dauerhaft hohes LDL-Cholesterin, Rauchen und chronische Entzündungen kommt es zu Schäden an der inneren Auskleidung der Blutgefäße (Endothel).
Weitere Entzündungsreaktionen und die Umwandlung der mit Cholesterin überladenen Immunzellen begünstigen die Entstehung der sogenannten Schaumzellen. Diese sind Bestandteil der arteriosklerotischen Gefäßwandeinlagerungen, die als Plaques bezeichnet werden.
Instabile Plaques können in Richtung Blutbahn aufbrechen (ulzerieren) und an der Aufbruchstelle Blutgerinnsel bilden. Diese können abgeschwemmt werden und Blutgefäße verstopfen.
Damit sind sie ein großes Risiko für die Entstehung von Hirninfarkten oder Herzinfarkten. Ein typisches Beispiel ist die Karotisstenose.
Statine reduzieren Entzündungsreaktionen im arteriosklerotischen Prozess und stabilisieren dadurch die Plaques. Das Fortschreiten der Atherosklerose lässt sich so verlangsamen oder verhindern.
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Ausführliche Version
Statine: Warum werden sie bei akuten Herzbeschwerden eingesetzt?
Statine können nach akuten Herzbeschwerden wie einem Herzinfarkt oder Brustenge (Angina pectoris) eingesetzt werden, um weiteren schwerwiegenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorzubeugen.
Doch beruht diese Wirkung alleine auf der zügigen Senkung des LDL-Cholesterins? Oder kommen hier andere Effekte zum Tragen?
Instabile arteriosklerotische Plaques als Risikofaktor
Nicht nur die Senkung des Cholesterinspiegels ist für die positive Wirkung in der Vorbeugung weiterer Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich.
Mitentscheidend ist es, Einlagerungen in den Wänden der Blutgefäße, also arteriosklerotische Plaques, zu stabilisieren und so zu verhindern, dass sie mit dem Blutstrom mitgerissen werden.
Denn gelangen verschleppte Plaqueteile oder Blutgerinnsel in herz- oder hirnversorgende Blutgefäße, können sie diese verschließen und zu einem Herzinfarkt oder Hirninfarkt führen.
Wie entstehen instabile arteriosklerotische Plaques?
Atherosklerose beginnt mit einer Schädigung des Endothels, der inneren Auskleidung der Blutgefäße.
Ursachen für Schäden des Endothels
Zum Beispiel:
- dauerhaft hoher Blutdruck
- dauerhaft erhöhte LDL-Cholesterinspiegel
- Rauchen
- einen anhaltenden Entzündungszustand
- Diabetes mellitus
Treten derartige Schäden auf, lagert sich vor allem LDL-Cholesterin in der Gefäßwand ein, führt zur Verkalkung und Verdickung und löst eine Entzündungsreaktion aus.1
Unser Immunsystem wird aktiv: Als Monozyten bezeichnete Immunzellen wandern in die geschädigte Gefäßwand ein, sammeln sich dort an und werden zu Makrophagen. Diese sind auch als Fresszellen des Immunsystems bekannt, weil sie Erreger und Zellabfälle aufnehmen und verdauen.
In der Gefäßwand nehmen die Makrophagen überschüssiges LDL-Cholesterin auf, bis sie damit überladen sind und sich zu Schaumzellen entwickeln. Diese sind Teil der arteriosklerotischen Gefäßwandeinlagerungen (Plaques) und können das Endothel nicht mehr verlassen.
Die Schaumzellen lösen ihrerseits weitere Entzündungsprozesse aus und fördern das Fortschreiten der Arteriosklerose. Sterben diese fetthaltigen Immunzellen ab, lagern sich die Fette, die sie aufgenommen haben, als sogenannte Lipidkerne in der Gefäßwand ab.
Um die Lipidkerne herum wandern glatte Gefäßmuskelzellen ein und bilden eine fibröse Kappe (engl. fibrous cap), die für die Stabilität der Plaques entscheidend ist. Mit zunehmender Größe der Plaques werden diese durch das Fortschreiten der Arteriosklerose instabiler.
Reißt die schützende Kappe aus Gefäßmuskelzellen und Kollagen ein, kann das fatale Folgen haben: Teile des arteriosklerotischen Plaques und Blutgerinnsel können mit dem Blutstrom in andere Gefäße oder Gefäßabschnitte verschleppt werden.
Je nachdem, an welcher Stelle es zum Verschluss eines Blutgefäßes kommt, kann so zum Beispiel ein Herz- oder Hirninfarkt entstehen.
Wirkung von Statinen auf die Plaques
Statine hemmen Entzündungen und stabilisieren die Plaques.
Die Medikamente besitzen neben ihrer cholesterinsenkenden Wirkung auch eine schnell einsetzende entzündungshemmende Wirkung. Dadurch werden die arteriosklerotischen Plaques stabilisiert.
Darüber hinaus hemmen Statine den Abbau von Kollagen. Kollagen ist ein Hauptbestandteil der fibrösen Kappe, also der Außenschicht der arteriosklerotischen Plaques, die die Fettablagerungen im Inneren der Plaques schützen.2
Auf diese Weise fördern Statine zusätzlich die Stabilität und Funktionsfähigkeit der fibrösen Kappe und verhindern, dass der Plaque reißt (Plaqueruptur).3
Erst über einen langen Zeitraum von Monaten kommt dann zusätzlich die cholesterinsenkende Wirkung der Statine in den Plaques zum Tragen.
Deswegen ist in Bezug auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht die Senkung des LDL-Cholesterins die entscheidende Wirkung, sondern der entzündungshemmende, plaque-stabilisierende Effekt.
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Autoren
Dipl.-Biol. Claudia Helbig unter Mitarbeit von Prof. Dr. med. Hans Joachim von Büdingen
Claudia Helbig ist Diplom-Human- und Molekularbiologin und hat zuvor eine Ausbildung zur Arzthelferin absolviert. Als wissenschaftliche Mitarbeiterin der Medizinischen Biochemie und Molekularbiologie hat sie Medizinstudenten in Pathobiochemie-Seminaren und Praktika betreut. Nach Ihrer Arbeit in der pharmazeutischen Forschung hat sie in einem Auftragsforschungsinstitut für klinische Studien unter anderem Visiten mit Studienteilnehmern zur Erhebung von Studiendaten durchgeführt und Texte für die Website verfasst. Mit ihrem interdisziplinären Hintergrund und ihrer Leidenschaft zu schreiben möchte sie naturwissenschaftliche Inhalte fachlich fundiert, empathisch und verständlich an Interessierte vermitteln. [mehr]
Quellen
- Kurzlehrbuch Pharmakologie und Toxikologie, 4. Auflage; Kapitel Lipidsenker und Gichttherapeutika; Grundlagen des Fettstoffwechsels; Pathogenese der Atherosklerose - Herausgeber: Thomas Herdegen - Publikation: Georg Thieme Verlag, Stuttgart (2020) - ISBN: 978-3-13-241161-6, 978-3-13-241164-7
- Collagens in the progression and complications of atherosclerosis - Autoren: Eser Adiguzel, Pamela J. Ahmad, Christopher Franco, Michelle P. Bendeck - Publikation: Vasc Med. 2009 Feb; 14(1):73-89 - DOI: 10.1177/1358863X08094801
- Untersuchungen an murinen Atherosklerose-Modellen zum Einfluss von Statinen und Cyclooxygenase-Hemmstoffen auf die vaskuläre Extrazellulärmatrix; Inaugural-Dissertation - Autorin: Andrea Marzoll - Publikation: Heinrich Heine Universität Düsseldorf (2007) - URL: https://docserv.uni-duesseldorf.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-7607/Dissertation-Andrea-Marzoll-RGB_A1b.pdf