Forschung: Schlaganfall führt zu Entzündung im Gehirn
Blutzellen (Illustration: qimono | Pixabay)
Eine neue Studie hat gezeigt, dass bei einem akuten Schlaganfall durch Verschluss (Thrombose) der betroffenen Hirnarterie Entzündungszeichen nachweisbar sind, die neben dem Blutmangel das Hirn zusätzlich schädigen können. Mithilfe dieser Erkenntnis erhofft man sich eine Erweiterung der Therapiemöglichkeiten.
Ähnlich wie bei Mäusen
Der gleiche Vorgang war bereits bei Mäusen beobachtet worden. Untersuchungen am Menschen konnten aber bisher nicht durchgeführt werden. Erst jetzt haben Forscher im Rahmen der mechanischen Thrombektomie (Entfernung eines Blutgerinnsels durch einen Katheter) eine Methode gefunden, Blutproben aus der von der Blutzufuhr abgeschnittenen Hirnarterie zu entnehmen, ohne den Eingriff, der die Blutzufuhr wieder gewährleisten soll, gefährlich zu verlängern.
Neue Therapiemöglichkeit
Die Forscher konnten nachweisen, dass das Blut in der verschlossenen Hirnarterie von Immunzellen und Botenstoffen, die auf eine Entzündung hinweisen, durchsetzt ist. Da die Entzündung nach einem Schlaganfall weitere Schäden verursachen kann und das Absterben von Hirnzellen beschleunigt, schlagen die Forscher eine neue Therapiemethode vor. So soll möglichst früh in der Notfallbehandlung – wenn möglich bereits vom Notarzt – ein entzündungshemmendes Medikament verabreicht werden, das gegen die Entwicklung einer Entzündung nach dem Schlaganfall wirkt.
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Autor
Prof. Dr. med. Hans Joachim von Büdingen ist niedergelassener Facharzt für Neurologie und Psychiatrie am Neurozentrum Ravensburg. Als Chefarzt leitete er die Abteilung für Neurologie und Klinische Neurophysiologie am Krankenhaus St. Elisabeth in Ravensburg. Zu den Schwerpunkten seiner Arbeit gehört die Diagnostik und Behandlung von Schlaganfällen. [mehr]
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Quellen
- Local Leukocyte Invasion during Hyperacute Human Ischemic Stroke – Autoren: Alexander M. Kollikowski MD, Michael K. Schuhmann PhD, Bernhard Nieswandt PhD, Wolfgang Müllges MD, Guido Stoll MD, Mirko Pham MD – Publikation: Ann Neurol, 87: 466-479. – DOI: 10.1002/ana.25665