Lipoprotein (a) – Lp(a) ▷ Bedeutung, Diagnostik und Therapie

Autor: Prof. Dr. med. Hans Joachim von Büdingen - aktualisiert am:

Lipoprotein (a) – eine orientierende, einmalige Bestimmung ist gerechtfertigt (Foto: Canva)

Das Wichtigste in Kürze:

Das Lipoprotein (a) ist Bestandteil der Blutfette und in seiner Struktur dem “schlechten” LDL-Cholesterin sehr ähnlich.
Lipoprotein (a) wirkt entzündungsfördernd (inflammatorisch) und kann die Arteriosklerose fördern (atherogen).
Lipoprotein (a) ist ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Eine Erhöhung des Lp(a) wird mit Schlaganfällen, Herzinfarkten und Stenosen der Aortenklappe in Verbindung gebracht.
Die Konzentration von Lipoprotein (a) im Blutserum ist im Wesentlichen erblich (genetisch) festgelegt. Sie kann deshalb durch Änderungen des Lebensstils bzw. der Ernährung nur minimal beeinflusst werden.
Eine wirksame medikamentöse Behandlung einer Lp(a)-Erhöhung existiert bisher noch nicht.
Die herkömmlichen “Fettsenker”, wie zum Beispiel die Statine, haben kaum Einfluss auf den Lp(a)-Spiegel.
Eine einmalige Messung der Konzentration des Lipoprotein (a) ist sinnvoll, vor allem bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder familiärer Hypercholesterinämie.

Fette (Lipide), wie zum Beispiel das Cholesterin, werden mit der Nahrung im Darm aufgenommen. Von dort gelangen sie in den Blutkreislauf und verbinden sich, da nicht wasserlöslich, zur weiteren Verwertung mit Eiweißstoffen (Proteinen) zu den sogenannten Lipoproteinen.

Diese bestehen für den Transport der Fette in die Körperzellen somit aus einem Fettanteil und einem Proteinanteil, den Apolipoproteinen. Diese tragen zur Wasserlöslichkeit der Fette und zum Transport in die Zellen bei.

In Ihrer Familie hat sich ein Schlaganfall ereignet?

Dieser Onlinekurs erklärt Ihnen in 12 kompakten Modulen alles, was Sie jetzt wissen müssen.

Jetzt kostenlos registrieren

Im Zusammenhang mit der Entstehung der Arteriosklerose spielt das Lipoprotein (a) eine bedeutsame und negative Rolle.

Es setzt sich aus Apolipoprotein (a) – abgekürzt Lp(a) – und Apolipoprotein B zusammen und ist in seiner chemischen Struktur dem “schlechten Cholesterin” LDL (Low Density Lipoprotein) sehr ähnlich. Lp(a) wird in der Leber produziert und transportiert Cholesterin.

Im LDL-Cholesterin ist auch Lp(a)-Cholesterin enthalten. Das bedeutet, dass Menschen mit erhöhtem Lp(a)- Spiegel von einem möglichst niederen bzw. medikamentös abgesenkten LDL-Cholesterin-Spiegel im Blut profitieren.

Diagnostik

Die Labordiagnostik des Lipoprotein (a) erfolgt aus dem Blutserum.

Frauen haben durchschnittlich 5 – 10 Prozent höhere Werte als Männer.

Menschen mit weißer Haut, in der medizinischen Literatur als “kaukasiche Bevölkerungsgruppe” bezeichnet, haben in 15 Prozent einen Lp(a)-Spiegel von > 125 nmol/L (< 50 mg/dL), in 10 Prozent > 170 nmol/L und in 5 Prozent >220 nmol/L.

Zur Beurteilung des Lp(a)-Spiegels wird folgende Einteilung benutzt:

Nicht erhöht: < 75 nmol/L (< 30 mg/dL)
Grenzwertig: 75 – 125 nmol/L (30 – 50 mg/dL)
Erhöht: > 125 nmol/L (> 50 mg/dL)

Sinnvoll ist eine Messung bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder familiärer Hypercholesterinämie. Ebenso bei Patienten mit einer Erkrankung, die auf arteriosklerotische Gefäßveränderungen zurückzuführen ist, deren Ursache aber nicht geklärt werden kann.

Grundsätzlich ist eine orientierende, einmalige Bestimmung gerechtfertigt.

Bei der Beurteilung sind Nieren (erhöhte Werte) – oder Leberfunktionsstörungen (erniedrigte Werte) zu berücksichtigen.
Körperliche Aktivität oder Ernährung haben keinen Einfluss auf den Lp(a). Daher sind Kontrollmessungen nicht sinnvoll. Sie werden üblicherweise als Therapiekontrolle bzw. Wirksamkeit eines Medikaments erforderlich. Ein Beispiel ist die regelmäßige Kontrolle der Cholesterinwerte unter der Behandlung mit einem Fettsenker.

Medikamentöse Fettsenker haben nur geringen Einfluss auf den Lp(a)-Spiegel.

Therapie bei erhöhten Lipoprotein(a)

Derzeit sind noch keine spezifischen Medikamente verfügbar, die den Lp(a)-Spiegel absenken.

Bei Menschen mit hohem Lp(a)-Spiegel ist die medikamentöse Absenkung des LDL-Cholesterins das bevorzugte Vorgehen, um das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei einer Fettstoffwechselstörung zu reduzieren.

Die bewährten Fettsenker Statine haben keinen direkten Einfluss auf den Lp(a)-Spiegel, deutlich aber auf das LDL-Cholesterin.

Da bei vielen Menschen mit zunehmendem Alter mehrere Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorliegen, ist das oberste Ziel, diese Risikofaktoren konsequent, effektiv und kontrolliert zu behandeln.

Dies betrifft neben der Cholesterin-Fettstoffwechselstörung vor allem

Wenn allein diese Risikofaktoren vermieden oder effektiv behandelt werden, kann ein Großteil der Schlaganfälle und Herzinfarkte vermieden werden.

Zukunft

Derzeit (2024) sollen groß angelegte Studien wie HORIZON und OCEAN(a) neben anderen klären, welche Substanzen den Lp(a)-Spiegel im Serum selektiv und dauerhaft senken. Die ersten Ergebnisse werden ab 2025 erwartet.

Sie haben eine Frage zum Schlaganfall? Tauschen Sie sich mit anderen Betroffenen und Angehörigen in unserem Forum aus.

Mehr zum Thema

Newsletter bestellen

Sie erhalten von uns regelmäßig und kostenlos aktuelle Informationen rund um den Schlaganfall.

In Ihrer Familie hat sich ein Schlaganfall ereignet?

Dieser Onlinekurs erklärt Ihnen in 12 kompakten Modulen alles, was Sie jetzt wissen müssen.

Jetzt kostenlos registrieren

Diesen Artikel teilen oder drucken

Artikel erstmalig veröffentlicht am: - Nächste geplante Aktualisierung am:

Autor

Prof. Dr. med. Hans Joachim von Büdingen ist niedergelassener Facharzt für Neurologie und Psychiatrie am Neurozentrum Ravensburg. Als Chefarzt leitete er die Abteilung für Neurologie und Klinische Neurophysiologie am Krankenhaus St. Elisabeth in Ravensburg. Zu den Schwerpunkten seiner Arbeit gehört die Diagnostik und Behandlung von Schlaganfällen. [mehr]

Quellen

Neues zum Lipoprotein (a). – Autor: Laufs, Ulrich – Publikation: DtschÄrztebl 121 (2024), 284 – 286 – DOI: 10.3238/arztebl.m2023.0150